Приступы эпилепсии, вызываемые некоторыми антибиотиками “последней надежды”, оказались не связаны с тем, что они могут нарушать работу “тормозящих” рецепторов мозга, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
“Возможно, что в будущем нам удастся определить какой-либо ранее неизвестный фактор, приводящий к развитию судорог вследствие приема цефалоспоринов. Мы надеемся, что наши наработки позволят лучше понять механизмы аномальной синхронизации активности нейронов в ходе эпилептического приступа, вызываемого антибиотиками”, ― заявил Дмитрий Амахин из Института эволюционной физиологии и биохимии РАН в Санкт-Петербурге.
Практически все лекарства, в том числе самые мощные и эффективные антибиотики, имеют множество побочных эффектов, часть из которых опасна для жизни пациента. К примеру, антибиотики из класса цефалоспоринов могут вызывать судороги и эпилептические припадки, предсказать которые ученые пока не могут. Часть из них сохраняется даже после того, как пациент перестает принимать лекарство, что вынуждает медиков искать объяснения этому феномену.
Сегодня большинство биологов считает, что цефалоспорины вызывают припадки, нарушая работу так называемых ГАМК-нейронов – особой группы нервных клеток, реагирующих на молекулы гамма-аминомасляной кислоты и “тормозящих” активность других участков мозга. Как предполагали исследователи, сбои в их работе могут делать связанные с ними нейроны более подверженными эпилептической активности.
Амахин и его коллеги проверили, так ли это на самом деле, наблюдая за активностью нейронов в срезах височной коры мозга крысы, которые они обрабатывали растворами антибиотика и другими веществами. Эти эксперименты проводились при поддержке Российского научного фонда в рамках Президентской программы исследовательских проектов.
Эти опыты неожиданно показали, что цефалоспорины, несмотря на наличие у них способности блокировать ГАМК-нейроны, не могут вызывать эпилептические припадки подобным образом, так как для этого потребуется лошадиная доза этих антибиотиков. Как показали опыты российских биологов, для этого требуется огромное число их молекул, превышающее типичные концентрации лекарства в крови или спинномозговой жидкости пациентов примерно в 100 раз.
Соответственно, это говорит о том, что цефалоспорины вызывают припадки каким-то другим путем, активируя иные цепочки нейронов или используя нарушения в его работе. К примеру, Амахин и его коллеги заметили, что антибиотик гораздо сильнее действует на клетки мозга в тех случаях, когда нарушен ионный баланс. Это очень хорошо сочетается с тем, что эпилептические приступы гораздо чаще поражают людей с почечной недостаточностью. В ближайшее время ученые проведут новую серию экспериментов, которая, как они надеются, поможет им раскрыть реальный механизм развития припадков и понять, можно ли защитить от него пациентов из группы риска.
РИА Новости
